наука

Симуляция падения на Уран

Интервальные тренировки повернули вспять болезнь Паркинсона

Новый эксперимент с участием пациентов с болезнью Паркинсона показал, что высокоинтенсивные интервальные тренировки способны не только замедлить нейродегенерацию, которой сопровождается эта патология, но и придать ей обратный ход.

Гребля на гребном тренажере

Ключевым фактором развития болезни Паркинсона считают неправильную укладку белка альфа-синуклеина, присутствующего в клетках человека. Накапливаясь, этот неправильно сформированный белок нарушает работу нейронов и вызывает их гибель. Сильнее всего страдают дофамин-производящие клетки, расположенные в области у основания мозга, которую называют черной субстанцией (Substantia nigra). По мере их отмирания появляются двигательные симптомы, такие как тремор и замедление движений.

Из-за постепенного развития болезни к моменту постановки диагноза у пациентов обычно погибает более половины нейронов, вырабатывающих дофамин. Самый распространенный способ лечения — прием препаратов, заменяющих дофамин, — облегчает симптомы, но не предохраняет от дальнейшей нейродегенерации. Кроме того, длительное применение таких лекарств может вести к нежелательным побочным эффектам в виде неконтролируемых чрезмерных движений.

Хотя врачи пока не нашли способ излечить болезнь Паркинсона, важную роль в терапии играют упражнения. В двух предыдущих клинических испытаниях исследователи установили, что высокоинтенсивная физическая нагрузка три раза в неделю на протяжении шести месяцев коррелировала с уменьшением проявлений двигательных симптомов у людей с паркинсонизмом.

Специалисты Йельской школы медицины (США) шагнули дальше. В новом исследовании, которое опубликовал журнал npj Parkinson’s Disease, они проследили, как интервальные тренировки подействовали на состояние мозга пациентов с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) и нейромеланин-чувствительного МРТ-сканирования.

Изначально для эксперимента набрали 13 добровольцев, но после пробного периода трое из них по разным причинам выбыли. В итоге остались десять участников: шесть мужчин и четыре женщины в возрасте от 59 до 69 лет. Болезнь Паркинсона у них диагностировали менее четырех лет назад, и пациенты еще не потеряли все вырабатывающие дофамин нейроны.

Уровень дофаминтранспортного белка до и после шести месяцев тренировок.

Красные и синии линии - результат измерения участников
Сплошная черная линяя - среднее значение
Пунктирная черная линяя - ожидаемое снижение по сравнению со средним показателем до тренировки при отсутствии вмешательства

Перед началом полугодовой программы тренировок, которые тоже проводили трижды в неделю, участникам дали две недели убедиться, что они справляются. При этом типе нагрузки упражнения высокой интенсивности чередуются с менее интенсивными или периодами отдыха.

Такие тренировки психологически тяжелы, поскольку требуют высокой мотивации и стойкости. Поэтому они далеко не всем подходят. В то же время, видимо, в связи с возрастом участников тренировочный план для них был относительно щадящим: их пульс при тренировках не превышал 154.

Также добровольцам провели МРТ- и ПЭТ-обследование, чтобы измерить количество нейромеланина — темного пигмента в дофамин-производящих нейронах в черной субстанции мозга, и дофаминтранспортного белка (DAT), помогающего нейронам поддерживать необходимый уровень этого гормона.

Спустя шесть месяцев занятий обследование повторили. Результаты сканирования поразили медиков. Выяснилось, что количество нейромеланина и сигналов DAT в черной субстанции значительно увеличилось. По словам авторов, это говорит о том, что высокоинтенсивные упражнения не просто затормозили нейродегенерацию, но и помогли оздоровить дофаминергическую систему.

С учетом малой выборки ученые отметили, что для подтверждения выводов нужны дополнительные исследования. Они призвали коллег продолжить изучение потенциала физических упражнений в лечении болезни Паркинсона.

Статья спизжена отсюда

Ученые достаточно долго наблюдали за горбатыми китами, чтобы посмотреть как они спариваются. Первый половой акт горбатых китов заснятый на видео оказался гомосексуальным.

Триллион кадров в секунду

Несколько лет назад на ректоре упоминалась высокоскоростная камера, которую построили в MIT (Массачусетский Технологический Институт) в 2011 году. Но почему-то я так и не увидел поста с шикарными видео. Исправляю упущение.

Дело в том, что камера с такой скоростью съёмки позволяет наглядно снять фронт распространения светового импульса! То, что раньше казалось невозможным, давно уже реально - увидеть, как свет распространяется IRL.

Более подробно с объяснениями и видом установки.

PS. Не так давно, в 2020 году заработала похожая установка в Калифорнийском Технологическом Институте. Новая камера обещает дать до 70 триллионов кадров в секунду. Ждём новых открытий!

Bonk!

Найдено универсальное противоядие от смертельных змеиных ядов

Хотя современные методы лечения отравлений змеиными ядами достаточно развиты, необходимо сначала идентифицировать вид укусившей человека змеи, чтобы подобрать нужное противоядие. Но благодаря новому исследованию международной команды ученых вскоре этого не придется делать. Они разработали универсальное антитело, нейтрализующее смертельный яд кобр, крайтов и мамб и потенциально способное спасать десятки тысяч жизней ежегодно.

Королевская кобра

Отравление из-за змеиных укусов признано серьезной глобальной проблемой общественного здравоохранения. По различным оценкам (впрочем, большинство из них несколько завышены), от укусов змей ежегодно умирают до 138 тысяч человек, еще более 400 тысяч остаются инвалидами. В основном страдает население Африки и Азии, причем не только из-за большого числа случаев укуса змей, но и из-за ограниченного доступа к адекватной медицинской помощи.

Для решения этой проблемы крайне необходимы улучшенные методы лечения. Сегодня для борьбы с отравлениями смертельными ядами змей необходимо точно идентифицировать вид укусившей человека змеи для подбора подходящего противоядия. Однако и в этом случае не исключены осложнения в виде сывороточной болезни и анафилаксии — аллергической реакции организма на присутствие в крови чужеродного белка-противоядия, который зачастую имеет животное происхождение.

Поэтому международная группа исследователей из США, Великобритании и Индии решила создать универсальное противоядие от смертельного яда змей семейства аспиды (Elapidae). В это обширное семейство входит 384 вида ядовитых змей, включая самых опасных: королевскую кобру, черную мамбу и индийского крайта. О своей разработке ученые сообщили в статье, опубликованной в журнале Science Translational Medicine.

Кристаллическая структура взаимодействия антитела 95Mat5 с токсином 3FTx-L15 и сходство при взаимодействии α-бунгаротоксина с белком мышечного рецептора nAChRα1

Чтобы найти антитело, блокирующее токсин 3FTx и наименее вероятно вызывающее аллергическую реакцию, биологи изучили библиотеку, содержащую более 50 миллиардов различных человеческих антител. Они проверили, какие лучше всего связываются с различными вариантами белка токсина 3FTx. Таким образом удалось сузить область поиска до 30 антител, из которых лишь одно выделялось наиболее сильным взаимодействием с токсином яда — антитело 95Mat5.

Затем ученые протестировали действие полностью синтетического 95Mat5 на мышах, которым вводили токсины южнокитайского многополосного крайта, моноклевой кобры, черной мамбы и королевской кобры. Во всех случаях грызуны, которым одновременно вводили 95Mat5, были защищены не только от гибели, но еще от паралича и каких-либо других осложнений. Когда исследователи изучили, почему 95Mat5 настолько эффективен в блокировании различных вариантов токсина 3FTx, они обнаружили, что антитело имитирует структуру человеческого белка, с которым обычно связывается токсин 3FTx, вызывая мышечный паралич.

Хотя 95Mat5 эффективен против яда всех аспидов, он не блокирует яд гадюк — второго обширного семейства ядовитых змей. В дальнейшем авторы работы планируют найти широко нейтрализующие антитела против другого токсина аспидов, а также двух токсинов, содержащихся в яде гадюк. По словам исследователей, объединение 95Mat5 с тремя другими антителами потенциально может работать как универсальное противоядие от любой змеи в мире.

Статья спизжена отсюда

Адаптация приматов-инвалидов в дикой природе

Канадские исследователи изучили поведение приматов в естественной среде обитания и пришли к выводу, что те из них, кто имеет врожденные аномалии или покалечен в процессе жизни, вполне неплохо адаптируются к своим недостаткам. Они не только выживают, но и размножаются. Более того, им активно помогают сородичи.

Японская макака с врождёнными дефектами

Врожденные пороки развития, болезни и травмы, полученные во взрослом возрасте, бывают не только у людей, но и у животных. Это вовсе не означает, что такая особь в дикой природе непременно погибнет — она может жить и адаптироваться к своим недостаткам.

Ученые из Университета Конкордия (Канада) решили больше узнать о том, как такие животные выживают в дикой природе. Исследование, опубликованное в American Journal of Primatology, посвящено приматам. Специалисты проанализировали 2807 исследований, проведенных с 1931 по 2023 год. В работах изучались в общей сложности 125 видов, чаще всего это были шимпанзе. К другим видам относились японские макаки, макаки-резусы, макаки-крабоеды и оливковые бабуины. Из всего объема изученных работ ученые выделили 114 статей о физических недостатках приматов.

Выяснилось, что врожденные пороки развития больше характерны для макак, а вот травмы и болезни в процессе жизни чаще получали шимпанзе. По крайней мере, именно такие случаи были объектом проанализированных учеными работ.

Несмотря на физические недостатки, приматы смогли приспособиться — они адаптировали свое типичное для вида поведение, чтобы выжить и даже размножаться. Так, некоторые шимпанзе успешно передвигались на трех или даже двух конечностях (за неимением остальных) вместо обычных четырех. Приматы с физическими особенностями активно внедряли в свою жизнь новые способы функционирования. Если у них не было передних конечностей, они использовали предплечья, чтобы наклонить ветку с фруктами и поесть.

Интересно, что к нуждам детеныша-инвалида адаптировались и их родители. Они обеспечивали дополнительный уход, что не наблюдалось в случае здорового потомства. Более того, сородичи помогали своим родственникам с ограниченными возможностями. Например, самец японской макаки «усыновил» молодую обезьяну-сироту с физическими недостатками.

(1) Взрослый самец без кистей и с пороками развития ног;
(2) Тот же самец прыгает на двух ногах;
(3) Взрослый самец с пороками развития кистей ест картошку;
(4) Группа обезьян с ограниченными возможностями и без них занимается социальным уходом;
(5) Молодая самка с обширными пороками развития всех четырех конечностей, передвигается используя локти;
(6) Взрослая самка-инвалид ухаживает за сородичем без инвалидности, используя жесты ухода, характерные для инвалидов;
(7,8) Взрослый самец без инвалидности держит и ухаживает за младенцем-инвалидом, в то время как мать сидит рядом;
(9) Взрослая самка с сильно уродливыми руками сжимает зерно в жесте кормления, характерном для инвалидов

«Приматы находят способы изменить свое поведение — например, уникальный стиль передвижения, ношение своих детенышей, методы поиска пищи, а также индивидуальный стиль социального ухода, чтобы компенсировать свои физические недостатки», — рассказала одна из авторов работы Сара Тернер.

Еще ученые узнали, что примерно 60 процентов случаев инвалидности приматов были связаны с деятельностью человека. Обезьяны попадали в силки, предназначенные для других животных, получали увечья в результате столкновений с автомобилями, переносили инфекции, передающиеся от людей, или болели из-за воздействия загрязняющих веществ. Этот вывод оказался весьма неожиданным для исследователей, поэтому они рекомендовали уделить более пристальное внимание охране дикой природы.

Статья спизжена отсюда