Заменитель глюкозы, манноза, поможет в борьбе с раковыми опухолями и поможет в химиотерапии.
"В настоящее время установлено, что раковые опухоли претерпевают изменения в клеточном метаболизме. Так как у многих опухолей замечается повышенное поглощение глюкозы, мы начали наблюдать, как опухоли реагируют на разные виды сахара, ибо это может помочь найти уязвимости у раковых клеток. Мы сообщаем, что манноза моносахарид вызывает замедление роста некоторых типов опухолей в пробирке и ускоряет гибель клеток в ответ на основные формы химиотерапии. Затем, мы провели опыты в живую, на мышах и показали, что эффекты проявляются путем введения маннозы перорально без особого влияния на вес и здоровья животных. Автоматически манноза поглощается одним и тем же транспортером (-ами) в качестве глюкозы, но накапливается как манноза-6-фосфат в клетках, и это ухудшает дальнейший метаболизм глюкозы в гликолизе, цикл трикарбоновой кислоты, пентозофосфатный путь и синтез гликанов. В результате введение маннозы в сочетании со стандартной химиотерапией влияет на уровни антиапоптотических белков семейства Bcl-2, что приводит к повышению чувствительности к гибели клеток. Наконец, мы показываем, что устойчивость к маннозе зависит от уровней гена PMI (фосфоманнозоизомераза). Клетки с низким уровнем PMI более восприимчивы к маннозу, тогда как клетки с высоким уровнем устойчивы, но могут быть более чувствительны при РНК-интерференции истощении фермента. Вдобавок, мы используем микрочипы ДНК, чтобы показать, что уровни PMI различаются между разными пациентами и различными типами опухолей, указывая, что уровни PMI можно использовать в качестве биомаркера для успешного введения маннозы. Мы считаем, что введение маннозы может быть простой, безопасной и избирательной терапией при лечении рака и может быть применимо к различным типам опухолей."Взято и переведено отсюда
https://www.nature.com/articles/s41586-018-0729-3
Полная статья
Еще на тему
А что если ведьмы были слишком продвинутыми для своего времени биохимиками, а непонятные заклинания, которые они бормотали под нос, - формулами и описаниями процессов?
Имхо - еще лет 5-7 и эти заболевания ждет забвение (в богатых и развитых странах, конечно)
>сеть твой дом, да ты и есть сеть
> один хуй с паспортом живешь.
особенно мне интересно про резистентность к ионизирующему излучению.
Резистентность, ясное дело, только в одном отдельно взятом человеке, но благодаря большой мататотивности(хз как этот термин нормально называется) быстро приспосабливается. Имхо, рак стоит вообще считать одноклеточным паразитом
Я говорю, что при облучении есть ШАНС настолько повредить ДНК, что клетка начнёт ещё сильнее делиться, пренебрегая например качеством копирования, в дикой природе такая бы не выжила, но тут её постоянно подкармливают, и опухоль начинает разрастаться.
И да, механизм приспособления к радиации, который тебя так волнует, никто за тебя искать не обязан. Но я вангую, в радиорезистентных клетках почти наверняка будут более активны ферменты репарации ДНК. Второй способ живых организмнов сопротивляться радиации - полиплоидия - также частично реализован в опухолевых клетках. Имею в виду амплификации отдельных участков хромосом.
Тут опять же не правильный подход к пониманию действия даже того же излучения. Оно опять же действует на следующее поколение клеток. И так же как с бактериальными инфекциями тут в основном цитостатическое действие и в основном работает противоопухолевой иммунитет.
Механизм репарации не лучше, он просто быстрее её "чинит" залепливая дыры
ты обзываешь меня мамкиным онкологом, а сам спрашиваешь аппелируешь к моим знаниям по микробиологии. Ты считаешь, онколог должен разбираться в микробах? Нет, конечно. Здесь ты тупо разводишь демагогию. Это раз.
Второе. Давай, уважаемый, расскажи мне, на каких основаниях типы развития резистентности к антибиотикам у бактерий ты переносишь на человеческие опухолевые клетки?
Третье. По существу вопроса. Развитие резистентности у опухолей при химио- или радиотерапии - это следствие естественного отбора. Если опухоль у человека содержит множесто клонов, отличающихся по генетическим и фенотипическим признакам, вероятность того, что в ней будет хотя бы несколько клеток, устойчивых к действующему фактору, высокая. Все, этого достаточно. Подействовали цисплатином, подохло 99% клеток, 1% выжил, и именно из них сформируется рецидив, уже не чувствительный к этому препарату. Поэтому врачи стараются комбинировать несколько способов воздействия на опухоль, если она неоперабельна: либо разных химиопрепаратов, либо химиолучевая терапия. Манноза вот еще, если доведут до клиники. Комбинация всего лишь повышает шансы на уничтожение большего количества опухолевых клеток, но также не является гарантом.
За счет каких механизмов происходит формирование устойчивости к цисплатину - уже не важно. Также абсолютно все равно, за счет каких механизмов образуются радиорезистентные клетки. Если тебе реально интересны механизмы, настолько, что ты готов потратить свое время, велкам ту Pubmed.
От цисплатина клетки не дохнут. Делятся просто неправильно. Потому как ДНК слеплено. И получаются не жизнеспособные дочерние клетки. Или все же еще жизнеспособные и потому не является полноценным эффект. С другой стороны ты не можешь дать больше платины потому что она так же действует на здоровые клетки. В этом вся и соль. А не идея того, что почему-то вдруг опухолевая клетка в отличии от других нормальных оказывается с какимито еще длбавочными механизмами. Наоборот у нее их меньше потому что процесс самоуничтожения отключен. Комбинируют несколько потому как используют разные механизмы воздействия.
Разуй глаза. Я говорил о точно таком же МЕХАНИЗМе развития резистентности. И механизм этот - естественный отбор.
*типа пруф про случайные открытия:
https://www.mk.ru/science/article/2014/04/16/1015486-top21-izobreteniy-i-otkryitiy-sdelannyih-po-oshibke.html