бактерия вызывает депрессию

Помогите бросить пить!

Помогите, пожалуйста, бросить пить. Я прочитал Аллена Карра лёгкий способ бросить курить и бросил, затем прочитал лёгкий способ бросить пить, не получилось, потом прослушал аудио, всё равно нихуя, пью всё больше и больше. Даже вот это уже душит, что от курения избавился изи, а от этой говны нет. Понятно, что тут какая-то психологическая херня. Я в том году ходил к психологине, она сказала, что я женщин боюсь. Ну типа наверное да, но я же не смогу разобраться с женщинами пока я синий уебан? Шорткат моего общения с женщинами — 5 лет назад у меня была одна единственная девушка почти год, потом она уехала, пупупу, ну и все.

Я загуглил в интернетах кодирование, выдаёт какие-то сайты типа приедем через 20 минут, и там тариф Торпедо на один год или торпедо на 2 года блять кодирования. Ну я прям сомневаюсь.

Есть ли у вас опыт с кодированием, мб совет какой дадите? Я прям готов на всё, чтобы бросить, но не понимаю куда идти, чтобы это была не фуфлыжня. Мб рили нужно с психологами дальше развивать. Но вот тоже как найти профессионала, чтобы не просто деньговыжималовка была?

И извиняюсь, не отвечал в прошлом посте про Японию, я был в бане. Уже накупил билеты, забронил отели, вроде доеду в ноябре. Если доеду, фоток накину.

И, наверное, для моих вопросов есть другие сайты (или gpt), но я хочу посмотреть, что вы скажете, я почему-то доверяю вам

суки дэс.

Серотонин перестали винить в развитии депрессии

ссылка на гифку

Систематический зонтичный обзор 17 крупных метаанализов и обзоров с большими выборками показал, что концентрация и активность серотонина никак не связаны с развитием и симптомами депрессии. Как сообщается в журнале Molecular Psychiatry, в обзор вошли как простые когортные исследования, так и крупные генетические исследования, в которых изучалось развитие депрессии в зависимости от генетики и среды. Авторы работы считают, что стоит признать серотониновую теорию развития депрессии эмпирически не обоснованной.

Моноаминовая теория считается одной из наиболее поддерживаемых среди врачей (и среди обычных людей) относительно причин развития эндогенной депрессии. Согласно ей депрессия развивается из-за нарушений баланса биогенных аминов — дофамина, норадреналина и серотонина. По большей степени эта теория подтверждается клинически: при назначении антидепрессантов, которые влияют на метаболизм или концентрацию этих нейромедиаторов, состояние пациентов улучшается.

Хотя в последнее время конкретно серотониновая теория подвергалась переосмыслению и сомнению, она остается одной из ведущих для объяснения патогенеза депрессии: про нее пишут в учебниках, говорят специалисты и на ее основе проводят исследования. Положительный эффект селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) потенциально подтверждает роль серотонина в развитии депрессии, однако существует мнение, что этот эффект может реализовываться через усиленный эффект плацебо или притупление эмоций в целом.

Несмотря на такую популярность серотониновой теории, ученые не предпринимали попыток обобщить все имеющиеся данные и окончательно доказать связь между дисбалансом серотонина и развитием депрессии. Такую попытку предприняли ученые из Великобритании, Италии и Швейцарии под руководством Джоанны Монкрифф (Joanna Moncrieff) из Университетского колледжа Лондона. Они провели зонтичный обзор 17 работ: 12 систематических обзоров и мета-анализов, одного метаанализа с подробным изучением каждого пациента, одного метаанализа крупных когортных исследований, одного описательного систематического обзора, одного исследования генетических ассоциаций и одного зонтичного обзора.

Для начала ученые пытались найти связь между концентрацией серотонина в биологических жидкостях и наличием депрессии. Серотонин можно определить в крови, плазме, моче и ликворе (спинномозговой жидкости), хотя он быстро метаболизируется до 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-HIAA). Считается, что ликвор лучше всего показывает все химические изменения в головном мозге, однако сбор образцов ликвора связан с риском тяжелых осложнений, поэтому крупномасштабные исследования изучения ликвора проводятся редко (впрочем ранее мы рассказывали, чем отличается состав ликвора больных депрессией).

Один метаанализ трех крупных когортных исследований женщин в постменопаузе показал, что у женщин с депрессией в плазме крови серотонина меньше, чем у здоровых женщин. Однако после дополнительных поправок этот результат оказался статистически незначимым. Дополнительный анализ показал, что прием антидепрессантов был связан со снижением уровня серотонина независимо от депрессии. Два метаанализа (19 исследований) не выявили доказательств связи концентрации метаболита 5-HIAA в ликворе и депрессии.

Также ученые изучали вклад потенциально измененной активности рецептора серотонина 5-HT_1A в развитие депрессии. Два метаанализа, основанные на исследованиях людей, принимавших антидепрессанты в течение исследования или незадолго до него, показали, что никаких различий в активности 5-HT_1A рецепторов нет (впрочем, как отмечают авторы статьи, исследования в этих метаанализах стоит считать некачественными).

Белок-переносчик серотонина (SERT) перемещает серотонин из синапса обратно в аксон и снижает доступность серотонина в синапсе. СИОЗС ингибируют SERT, тем самым повышая уровень серотонина в синаптической щели. Если депрессия вызвана низкой доступностью или активностью серотонина в синаптической щели из-за SERT, то стоит ожидать, что количество или активность SERT будут выше у людей с депрессией по сравнению со здоровыми.

В трех метаанализах, основанных на 40 отдельных исследованиях, данные указывали на возможное снижение активности SERT в некоторых областях мозга, однако нельзя исключать влияние антидепрессантов и других лекарств, поскольку в большинстве включенных исследований в основном или исключительно участвовали люди, которые принимали антидепрессанты или другие психиатрические препараты. Никаких доказательств связи между количеством или активностью SERT и развитием депрессии ученым найти не удалось.

В анализах исследований, посвященных снижению серотонина в организме путем диеты без предшественника серотонина — триптофана, — ученые также не нашли убедительных доказательств влияния серотонина на развитие депрессии. В небольшом метаанализе с участием 75 человек у людей, которые не употребляли в пищу источники триптофана, наблюдалось большее снижение настроения, чем у тех, кто питался полноценно. В другом обзоре люди с депрессией показывали несколько большее снижение настроения после снижения потребления триптофана. Однако большинство участников принимали антидепрессанты, а число участников было небольшим как в метаанализе, так и в систематическом обзоре.

Существует мнение, что длина повторов в промоторной области гена SERT (5-HTTLPR) связана с развитием депрессии. В частности, короткие повторы могут приводить к более низкой экспрессии иРНК SERT. Однако совсем недавно эту гипотезу дополнили средовым фактором: полиморфизм длины повторов может вызывать депрессию только при наличии стрессовых жизненных событий. Совсем недавно ученые провели очень большой анализ, основанный на выборке из двух генетических банков данных. Вместе с другим крупным и высококачественным метаанализом генетических исследований депрессии он не выявил связи между полиморфизмом гена SERT и депрессией.

Таким образом, всесторонний зонтичный обзор показывает, что нет убедительных доказательств того, что депрессия связана или вызвана снижением концентрации или активности серотонина. Большинство исследований не выявили доказательств снижения активности серотонина у людей с депрессией по сравнению с людьми без депрессии. Ученые считают, что пора признать серотониновую теорию депрессии эмпирически не обоснованной.

Причиной возникновения депрессии оказался вирус

Команда из Медицинского университета Дзикэй в Японии представила результаты нового исследования. Они изучили шестой вид вируса герпеса человека (всего их восемь), нейтрофический вирус, распространенный во всем мире (его носителями являются 100% людей). Обычно он прячется в крови и поддерживает у носителя состояние латентной инфекции (как и другие типы герпесвирусов), то есть почти не влияет на состояние человека. Результаты опубликованы в журнале iScience.

                         Идентификация и характеристика SITH-1

Его концентрация становится выше при стрессе или сильной усталости, и его уже можно обнаружить в слюне. Далее он через нос попадает в обонятельную луковицу и заражает ее. Содержащийся в вирусе ген SITH-1 начинает вырабатывать белок SITH-1, а тот, в свою очередь, направляет кальций в клетки луковицы и убивает их. Главная задача обонятельной луковицы — отвечать за восприятие запахов, но она также влияет на то, какие эмоции испытывает человек, связывая с ними определенные ароматы. Поэтому, если ее функции нарушаются, стресс становится сильнее — и мозг реагирует на него, вызывая депрессию.

Протеин проявляет себя в мозге, так что определить его концентрацию достаточно сложно. Профессор Кадзухиро Кондо, один из авторов статьи, рассказал, что организм человека сам помог исследователям. Оказалось, соединение SITH-1 не может направить кальций в клетку самостоятельно: для этого ему нужно вступить в соединение с другим белком, CALM. Организм реагирует на чрезмерные дозы кальция и вырабатывает антитела, которые можно обнаружить в крови. Ученые называют их маркером того, что в организме появилось соединение SITH-1/CALM.

«Если мы обнаружим в крови специфические антитела к форме этого соединения, то сможем сделать вывод, что протеин SITH-1 уже находится в обонятельной луковице, соединился с протеином CAML и отправляет в клетки кальций. То есть мы сможем узнать об этом косвенным путем», — рассказал Кондо в комментарии для РИА Новости.

Во время экспериментов группа выяснила, что влияние протеина SITH-1 испытывают 80% страдающих депрессией. То есть, если анализ крови человека покажет высокую концентрацию протеина, можно говорить о том, что у него высок риск заболеть (он возрастает в 12 раз). Кроме того, у пациента с депрессией концентрация антител будет в 20 раз больше, чем у здоровых людей. Она обнаруживается и у тех, кто постоянно находится в плохом настроении или чем-то угнетен, и это наблюдение поможет диагностировать заболевание на ранних стадиях.

Предположение о том, что депрессия может быть вызвана вирусом, высказывалось и раньше, но доказать это не смогли. Авторы новой работы считают, что им, наконец, удалось установить причину ее возникновения. Дальнейшие исследования помогут выявить механизм развития болезни и найти лекарство.

naked-science https://naked-science.ru/article/medicine/prichinoj-vozniknoveniya-depressii-okazalsya-virus

iScience https://www.cell.com/iscience/fulltext/S2589-0042(20)30372-2#secsectitle0020

Как я лежал в дурке три раза и полностью разочаровался в психиатрии и людях.

Здраствуйте, так как тут новая популярная тема, решил тоже поделиться своей (не) охуительной историей. Город Кемерово. С 2016 и по конец 2017 года меня насиловал военкомат в мозг, постоянными гонениями по врачам, и летом 2017 года, у меня был последний визит у зелёнопузых. Так как я был сильно замкнутым и забитым девятнадцатилетним пиздюком, который толком не мог ответить на вопросы 40-50 летних дядек в форме, (ну ещё бы, а вы бы не охуели, если бы вас вытянули из дома и под предлогом тюряги, заставляли пиздовать в армейкку?), меня решили отправить на обследование в психдиспансер, из-за чего мне повезло, и меня не отправили на армейку. Во время приёма в дурке как обычно, изъяли все личные вещи, переодели в приёмном отделении и прокатили на машине по внутреннем двору, где меня и привезли в место, где я лежал ровно три недели. Первые три дня было стрёмно там находиться, но потом привык. Ничего особенного не было. Тесты, "физкультура" в виде подметаний участка дурки, ну и пару раз общался с психологом. В итоге к концу этого клоунского концлагеря мне поставили диагноз "депрессия средней тяжести". Дали военник с третьей группой годности. с 16 лет я и правда чувствовал себя хуёво из-за проблем в учёбе, не видел будущего для себя. Ещё в 17 лет пытался выпилиться из-за расставания с другом и опять же, проблем в учёбе.

2020 год. Второй визит в дурку, уже был по своему желанию. С каждым годом моё постоянно плохое настроение не проходило, а становилось только хуже. После длительной беседы с психиатром, меня отправили в тот же психдиспансер, и в то же отделение, только в этот раз я уже не просто валялся на кровати и втыкал в потолок, но и кушал колёсики. Венлафаксин и Сонопакс. По началу они даже помогали, и глушили плохие мысли, но из-за этих таблеток я постоянно был как зомби и спал по 12-14 часов в день. В этот раз в дурке пролежал 52 дня. Первый месяц приёма этих таблеток дома был нормальным, но потом началось веселье. Таблетки перестали помогать, и уже не глушили депрь, только стал более сонливым. Поехал к психиатру говорить, что колёса не помогают. В ответ услышал только "антидепрессанты не помогают сразу, попей их ещё хотя бы месяца пять". В итоге следующий год, я чуть ли не матерясь пытался сказать психиатру, что колёса говно и не помогают. Доктор не хотел менять мне таблетки, и я решил забить на всё и слететь с них сам. Ооо, это был пиздец. Целый месяц меня ломало как наркомана. Не мог нормально спать и приходилось пить снотворные, постоянно трясло, было тяжело зациклиться на какой-то одной мысли. Потом полегчало.

2022 год. Из-за всем известных событий, у меня появились сильные панические атаки и проблемы со сном. Так как у меня был военник и я находился в "резерве". Всё было настолько плохо, что я не мог уснуть на протяжении трёх дней, и я срочно снова поехал к психиатру. Положили снова, и кормили другими лекарствами. Лежал там 42 дня.

Сейчас мне уже 26 лет. Депрессия не прошла, а только ухудшилась из-за плохой жизни и мрака вокруг, которому нет конца. По полгода лечил язвы желудка, которые появлялись из-за сильного нервного стресса, и каждый раз появлялись новые. А ещё появились другие болячки, которые я до сих пор не могу вылечить уже больше половины года. Летом этого года я собираюсь косплеить "черешню". Просто не вижу тут больше смысла дальше страдать.
Заранее извиняюсь за корявый текст и мрачняк.

Живу прошлым...

Ребят, мне 32 и я чувствую себя старым. Ощущение, что моё время закончилось, а сейчас я просто доживаю свои годы. Живу прошлым, я был счастлив лет в 15-17, самые сильные эмоции в жизни, самое счастливое время. А всё дальше это рутина, полная неудовлетворения и разочарований. Всё вокруг напоминает мне о прошлом и я уже несколько лет живу с болью, что туда уже не вернуться. Чувствую себя сильно старше, чем я есть. И даже вспомнить то время не с кем. Кто-нибудь сталкивался с таким? Как вы вылезли из этого? А то я правда превратился в унылое говно, из дома не выхожу.

Протоиерей Дмитрий Смирнов объяснил, что СПИД развивается от стресса

Протоиерей Дмитрий Смирнов в эфире телеканала «Спас» объявил ВИЧ выдумкой, заявив, что врачи намеренно добиваются заражения людей СПИДом

«ВИЧа нет, — рассказал священник. — Нет ни одного на свете человека, который бы видел вирус иммунодефицита человека. А СПИД возникает не от этого вымышленного вируса, которого в природе не существует. <...> СПИД возникает от четырех причин: первая — стресс, вторая — депрессия, третья — разрушение прививками иммунитета человека, четвертая — внешняя интоксикация».

Более того, Смирнов объяснил, что врачи намеренно «выявляют» у людей «несуществующий вирус ВИЧ, чтобы разрушить им иммунную систему и впоследствии добиться их заражения СПИДом.


Так что, не беспокойся анон, не обязательно стерилизовать шприцы. Просто не нервничайте, ну и никаких прививок само-собой. 

Как экстремально бросить пить.